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Eine mediterrane Diät beinhaltet typischerweise einen hohen Verbrauch von Fisch und Meeresfrüchten, auf Pflanzenbasis-wie Obst, Gemüse, Bohnen, Nüsse und Hülsenfrüchten-, die Butter durch gesunde Fette wie Olivenöl ersetzen, während der Konsum von rotem Fleisch begrenzt wird und Milchprodukte.
Die potenziellen Vorteile einer solchen Diät sind gut dokumentiert. Im vergangenen Monat berichtete medizinische Nachrichten heute über eine Studie, in der behauptet wurde, eine mediterrane Diät könne einen gesunden Darm fördern, während eine weitere Studie eine mediterrane Diät mit Olivenöl mit einem verringerten Risiko für Brustkrebs in Verbindung brachte.
für diese jüngste Studie, Yian Gu, von der Columbia University in New York, NY, und Kollegen wollten die Auswirkungen einer mediterranen Diät gegen Gehirnschrumpfung untersuchen – den Verlust von Gehirnzellen, der typischerweise auftritt, wie wir sind das Alter.
Das Team schrieb 674 Personen mit einem Durchschnittsalter von 80 Jahren ein, die frei von Demenz waren und sie baten, einen Fragebogen auszufüllen, in dem ihre Ernährungsgewohnheiten im vergangenen Jahr beschrieben wurden.
Die Forscher teilen die Teilnehmer in zwei Gruppen auf. Eine Gruppe umfasste Probanden, die mindestens fünf Komponenten der mediterranen Ernährung befolgten, während die andere Gruppe Teilnehmer umfasste, deren Ernährung der mediterranen Ernährung nicht genau folgte.
ungefähr 7 Monate nach Abschluss des Ernährungsfragebogens geschützt ist.
im Vergleich zu Teilnehmern, die keine Diät im Mittelmeer im Stil befolgten, hatten diejenigen, die mindestens fünf Komponenten der Ernährung verfolgten, ein totales Gehirnvolumen, das etwa 13,11 mm größer war. Das Volumen der grauen Substanz dieser Probanden war 5 mm größer, während ihr Volumen der weißen Substanz 6,41 mm größer war.
Gu sagt, dass die zwischen den beiden Gruppen identifizierten Unterschiede im Gehirnvolumen ungefähr 5 Jahre Alterung entsprachen, was darauf hinweist Schrumpfung. Zum Beispiel wurde festgestellt, dass mindestens drei bis fünf Portionen Fisch wöchentlich und maximal 3,5 Unzen Fleisch täglich gegessen wurden, um sich vor Gehirnzellenverlust zu schützen, das entspricht rund 3-4 Jahren des Alterns.
Während Gu zugibt, dass ihre Studie keinen kausalen Zusammenhang zwischen einer mediterranen Ernährung und der Vorbeugung von Gehirnschrumpfung beweist, weisen sie auf einen signifikanten Zusammenhang zwischen beiden hin. Er fügt hinzu:
„Diese Ergebnisse sind aufregend, da sie die Möglichkeit erhöhen, dass Menschen möglicherweise das Gehirn verhindern und die Auswirkungen des Alterns auf das Gehirn einfach durch eine gesunde Ernährung verfolgen.“
Medizinische Nachrichten haben heute strenge Beschaffungsrichtlinien und Zeichnen Nur aus von Experten begutachteten Studien, akademischen Forschungsinstitutionen sowie medizinischen Fachzeitschriften und Verbänden. Wir vermeiden es, tertiäre Referenzen zu verwenden. Wir verknüpfen primäre Quellen – einschließlich Studien, wissenschaftlicher Referenzen und Statistiken – in jedem Artikel und listen sie auch im Abschnitt Ressourcen am Ende unserer Artikel auf. Sie können mehr darüber erfahren, wie wir sicherstellen, dass unser Inhalt korrekt und aktuell ist, indem Sie unsere redaktionelle Richtlinie
Ein Medikament anhält, das bereits bei Menschen als Behandlung von Krebs getestet wird, scheint ein großes Versprechen bei der Störung von Melanomhautkrebs zu zeigen. Das Medikament – genannt Pevonedistat – arbeitet anders als beabsichtigt und könnte auch gegen andere Krebsarten wirksam sein. Ebiomedizin. Tarek Abbas, Assistenzprofessor für Strahlungsonkologie, sagt:
„Tatsächlich ist das Medikament bei allen Melanomen sehr wirksam, einschließlich solcher, für die ein wirksames Therapeutikum fehlt. ”
Melanom ist ein aggressiver Hautkrebs, der sich entwickelt, wenn Melanozyten – die Zellen, die die Haut verleihen – mutieren und krebsartig werden.
rund 80.000 Amerikaner pro Jahr werden Melanom diagnostiziert und rund 10.000 sterben daraus. Wie bei vielen Krebsarten wird die Überlebenschancen, sobald sich der Krebs auf andere Körperteile (Metastatis) ausgebreitet hat, stark verringert.
Wissenschaftler sind sich nicht sicher, wie peanedistat gegen Krebszellen arbeitet, außer dass es Hunderte und vielleicht sogar Tausende von Zellen zu schließen scheint Proteine. Wahrscheinlich entwickeln Sie Melanom als Schwarze
Erfahren Neue Studie, Prof. Abbas und Kollegen o Replizieren Sie mit großer Geschwindigkeit – das Merkmal, das aggressiven Krebs so tödlich macht.
prof. Abbas sagt, sie glauben, dass das CDT2 -Protein es den Krebszellen ermöglicht, mit der Replikation umzugehen, die sie unterziehen müssen. Er erklärt:
"Sie teilen sich unkontrolliert, und die Zellen, die schneller und häufiger unter enormer Replikationsstress teilen, müssen diese Krebszellen in der Lage sein, einen Weg zu entwickeln, um damit fertig zu werden."
Die Forscher fanden heraus, dass die malignen Krebszellen ohne das CDT2 -Protein aufhörten und auseinander fielen.
prof. Abbas sagt, dass der Effekt, den sie entdeckt haben Ihre Studie, in der sie menschliche Melanomzelllinien und auch mit Melanomzellen implantierte Mäuse verwendeten, stellte das Team fest, dass Pevonedistat den Fortschritt des Melanoms durch Beeinflussung eines molekularen Weges mit dem CDT2-Protein, das CRL4-CDT2-SET8/p21 betrifft, gestoppt hatte.
CDT2 ist für die Melanomzellproliferation erforderlich, und Melanomzellen produzieren übermäßige Mengen an Cdt2 -Protein, wie Prof. Abbas erklärt:. Und das macht sie sehr anfällig für die Droge. Tatsächlich haben wir gezeigt, dass Melanomzellen mit höheren Expressionsspiegeln von CDT2 viel anfälliger für das Arzneimittel sind Und Leber beachten Sie, dass die Forscher, die vorschlagen, dass dies auch als prognostischer Marker dienen kann. Prof. Abbas ist jedoch aufgrund ihrer Ergebnisse hoffnungsvoll, dass es wirksam ist. Eine große Herausforderung bei der Bekämpfung dieser Art von Hautkrebs. Behandlungen, sagt Prof. Abbas. Tarek Abbas
Erfahren Sie, wie eine neue App Ärzte ausbilden, um frühzeitige Hautkrebs zu erkennen.
Der Beginn des Melanoms – die tödlichste Form von Hautkrebs – kann nach einer neuen Studie, die kürzlich bei der American Association vorgestellt wurde, verzögert werden Für das Jahrestreffen der Krebsforschung in New Orleans, La.
Während ihre Ergebnisse auf den ersten Blick offensichtlich erscheinen mögen, weisen die Autoren der Studie darauf hin, dass frühere Untersuchungen nur testen konnten, ob der Gebrauch von Sonnenschutzmitteln vor Sonnenbrand schützt, nicht ob sie vor Krebs schützt.
„Sonnenschutzmittel verhindern, dass die Haut brennt, wenn sie UV [Ultraviolett] Sonnenlicht ausgesetzt sind, was ein wichtiger Risikofaktor für Melanom ist“, stellt Burd fest.
"Es war jedoch nicht möglich zu testen, ob Sonnenschutzmittel Melanom verhindern, da diese im Allgemeinen als Kosmetik hergestellt und bei menschlichen Freiwilligen oder synthetischen Hautmodellen getestet werden."
In einer früheren Studie zeigten Burd und Kollegen, wie sie ein Mausmodell entwickelten, das ungefähr 26 Wochen nach der Hautanwendung des chemischen 4-Hydroxytamoxifen (4OHT) genetisch entwickelt wurde, um spontan zu entwickeln.
Für diese jüngste Studie hat das Team die Melanom -Mausmodelle der UVB -Strahlung ausgesetzt, was die Hauptursache für Sonnenbrand ist. UVB -Strahlung schädigt die Epidermis – die äußeren Hautschichten.
Einen Tag nach dem Auftragen von 4OHT auf die Haut der Mäuse setzten die Forscher die Nagetiere einer einzelnen Dosis UVB -Strahlung aus. Sie fanden dieses beschleunigte Melanom -Fortschreiten und die Mäuse entwickelten signifikant mehr Tumoren.
„Melanomfreies Überleben wurde um 80%auf etwa 5 Wochen reduziert“, stellt Burd fest. Als nächstes wendeten die Forscher eine Vielzahl von SPF30-Sonnenschutzmitteln (Sonnenschutzfaktor 30) an, die vor der UVB-Exposition eine Reihe von UV-Blockern enthielten-auf die Haut von Melanommodellen.
Jedes angelegte Sonnenschutz wurde festgestellt, um das Melanombeginn zu verzögern und die Tumorentwicklung zu verringern Obwohl die Sonnenschutzmittel alle als SPF30 vermarktet wurden, wurden einige tatsächlich voraussichtlich eine höhere Bewertung aufweisen “, sagt Burd. "Aus diesem Grund ist es schwierig, die Melanom-Prävention der verschiedenen Sonnenschutzmittel zu diesem Zeitpunkt zu vergleichen." Das Mausmodell
Die Menge an UVB, der eine Person während eines einwöchigen Strandurlaubs ausgesetzt ist-was eine wichtige Studienbeschränkung darstellt.
schnelle Fakten über Melanom
3
80 neue Fälle von Melanomen diagnostiziert.
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00 Amerikaner werden an der Krankheit sterben
Zu einer Zeit, und wir arbeiten daran, die UVB -Dosis zu reduzieren, die wir in unseren Studien verwenden “, stellt Burd fest.
Außerdem hat das Team das Mausmodell nur dem UVB -Licht ausgesetzt, sodass es nicht in der Lage ist, zu sagen, ob SPF30 -Sonnenschutzmittel das Melanom -Beginn nach Exposition gegenüber UVA -Strahlung und anderen Sonnenlichtwellenlängen verzögern können.
Die Forscher suchen derzeit nach Finanzmitteln, um diese Forschungslücke mithilfe ihres Mausmodells zu beheben. Sie stellen jedoch fest, dass die Sicherung einer solchen Finanzierung eine Herausforderung erweist. Die meisten Sonnenschutzmittel werden von der Kosmetikindustrie entwickelt, die sich geschworen hat, Tierversuche zu vermeiden.
Nach Angaben der Autoren stellt ihre aktuelle Studie das erste In -vivo -Modell dar, mit dem die Wirksamkeit von Sonnenschutzmitteln für die Melanomprävention getestet werden kann.
Was mehr ist? „Wir haben ein Mausmodell entwickelt, mit dem wir die Fähigkeit eines Sonnenschutzmittels testen können, nicht nur Verbrennungen zu verhindern, sondern auch Melanom zu verhindern. Dies ist eine bemerkenswerte Leistung. Wir hoffen, dass dieses Modell zu Durchbrüchen bei der Melanomprävention führen wird. “
Heute berichtete heute kürzlich, was SPF ist und welcher Sonnenschutzmittel am besten zu verwenden ist.
Jetzt zeigen Forscher der Gladstone Institutes in San Francisco, CA, und der University of California-San Francisco, dass sie durch Transplantation gesunder Gehirnzellen erfolgreich Lern- und Gedächtnisdefizite in Mausmodellen von Alzheimer durch Transplantation gesunde Gehirnzellen umgekehrt haben.
Das Forschungsteam, einschließlich des leitenden Autors Dr. Yadong Huang, ein stellvertretender Forscher an den Gladstone Institutes und Associate Professor für Neurologie und Pathologie an der UCSF, hat kürzlich ihre Ergebnisse im Journal of Neurowissenschaften veröffentlicht.
Alzheimer -Krankheit ist die häufigste Form der Demenz, die durch Gedächtnis, Denken und Verhaltensprobleme gekennzeichnet ist. Obwohl die genaue Ursache für Alzheimer unklar ist, hat frühere Untersuchungen gezeigt, dass diejenigen, die ein Gen namens Apolipoprotein E4 (APOE4) besitzen, ein erhöhtes Risiko für die Erkrankung haben.
Nach Angaben der Forscher führt das ApoE4-Gen, das an 60-75% der Alzheimer-Fälle beteiligt ist, einen Rückgang der inhibitorischen Regulatorzellen, die für die normale Gehirnaktivität von entscheidender Bedeutung sind.
Sie stellen fest, dass insbesondere das Gen für einen Rückgang solcher Zellen im Hippocampus verantwortlich ist – einer für das Gedächtnis verantwortlichen Gehirnregion -, von der angenommen wird, dass sie zu Lern- und Gedächtnisdefiziten beiträgt, die für die Alzheimer -Krankheit typisch sind.
Für ihre Studie wollten Dr. Huang und Kollegen testen, ob das Auffüllen gesunder inhibitorischer Regulatorzellen im Gehirn das durch das ApoE4 -Gen verursachte Lern- und Gedächtnisverlust umkehren konnte.
Das Team transplantierte hemmende Neuronen-Vorläufer-Gehirnzellen im frühen Stadium, die sich in reife inhibitorische Regulatorzellen verwandeln können-in die Hippocampus von zwei Mausmodellen der Alzheimer -Krankheit. Ein Mausmodell besaß das ApoE4-Gen, während das andere das ApoE4-Gen neben einer Aufbau von Amyloid-Beta hatte-ein Protein, von dem auch angenommen wurde, dass er eine Rolle bei der Entwicklung von Alzheimer spielt.
Die Forscher fanden heraus, dass die transplantierten gesunden Hemmregulatorzellen nicht nur im Hippocampus beider Mausmodelle überlebten, sondern auch erfolgreich die inhibitorische Signalübertragung und die wiederhergestellte Lern- und Gedächtnisfunktion erhöhten. Das Team stellte fest, dass bei der transplantierten gesunden Hemmregulatorzellen in Mäuse mit dem APOE4-Gen und einem Amyloid-Beta-Aufbau auch die neuen Zellen auch Lern- und Gedächtnisdefizite wiederhergestellt wurden, die durch Amyloid-Beta-Akkumulation verursacht wurden.
Aber das Team stellt fest, dass die neuen gesunden Zellen die Amyloid-Beta-Spiegel nicht beeinflussen, was darauf nicozero erfahrungsberichte hinweist Zellen.
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